INHALT
Superficial digital flexor (SDF) tendinopathy
Superficial digital flexor tendonitis
Tendonitis of the SDFT
Synonyme (de)
Läsionen der oberflächlichen Beugesehne
Sehnenschaden der oberflächlichen Beugesehne
Tendinitis der oberflächlichen Beugesehne
Kandidatengene (Tully LJ et al 2014)
TNC (tenascin-C)
COL5A1 (collagen, type 5, α 1)
OMIA#
OMIA 001816-9796
http://omia.angis.org.au/OMIA001816/9796/
NCBI gene
TNC http://www.ncbi.nlm.nih.gov/gene/100049835
COL5A1 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/gene/100069057
Mutationen
--
Erbgang
Schaden der oberflächlichen Beugesehne der Vordergliedmassen bei Rennpferden (Vollblüter in Japan; Flach- und Hindernisrennen), Heritabilitäten (Oki H et al 2008):
h2 = 0.17-0.19
Zuchtwerte können geschätzt werden
Sehnenverletzungen (Vollblüter in Hong Kong), Heritabilitäten (Welsh CE et al 2013)
h2 =0.09-0.20
Verletzungen der oberflächlichen Beugesehne der Vordergliedmassen bei Rennpferden (Vollblüter in UK; Flach- und Hindernisrennen), Heritabilitäten (Welsh CE et al 2014):
h2 = 0.31-34
Verletzungen der oberflächlichen Beugesehne der Vordergliedmassen und Frakturen sind für Hindernisrennen eng korreliert (0.72 ± 0.05, P < 0.001)
Genexpression von Aggrecan, Versican, Biglycan, Lumican, Kollagen Typ I, II & III, MMP14 und TIMP1 sowie ADAMTS4, MMP3 und TIMP3 wurden untersucht (Jacobsen E et al 2015)
Merkmale / Symptome
Schaden der oberflächlichen Beugesehne der Vordergliedmassen bei Rennpferden gehören zu den häufigsten Muskel- und Knochenverletzungen (musculoskeletal injuries, MSI; Cogger N et al 2006; Hodgson DR et al 2014).
Die Läsionen entstehen sehr oft ohne Einwirkung von aussen (Schläge). Die Art und der Schweregrad der Verletzungen ist noch nicht in allen Sprachen genau definiert (engl.: strain, laceration, severed or rupture (Parkin TDH 2007); deutsch: Zerrungen oder Dehnung, Zerreissungen, partielle Ruptur (Riss), totale Ruptur; franz.: claquage ou élongation, déchirure, rupture partielle, rupture totale). Alle Verletzungen haben finanziell schwerwiegende Konsequenzen und beeinträchtigen das Wohlbefinden der Rennpferde (Schmerzen und Lahmheit). Sie können sogar katastrophale Folgen haben.
Läsionen der oberflächlichen Beugesehne der Vordergliedmassen haben bei Rennpferden (Vollblüter) eine genetische Basis (Oki H et al 2008).
Verschiedene epidemiologische Studien und Untersuchungen zu Risikofaktoren für Verletzungen wurden bei Vollblütern durchgeführt (cit. Oki H et al 2008; Boden LA et al 2007a, 2007b; Ely ER et al 2004, 2009; Lam KK et al 2007; Parkin TDH 2007; Perkins NR et al 2005; Reardon RJM et al 2012, 2013; Vaughan LC et al 1975; Welsh CE et al 2013, 2014; Welsh CE 2014; Williams RB et al 2001).
Verschiedene potentielle Ursachen (Pferd, Bahn, Training) wurden identifiziert oder werden vermutet:
Bei Trabern scheint die Prognose für Verletzungen der oberflächlichen Beugesehne der Vordergliedmassen besser zu sein (Tricaud C et al 2015)
Massgebende Kriterien für die Beurteilung der Belastungen sind insbesondere:
Zuchtstrategie und Massnahmen
Direkte Selektion auf Gliedmassenbefunde und Gesundheitsmerkmale; Zuchtwertschätzungen (Oki H et al 2008).
Eltern
Diagnose; Anpassung der Zuchtstrategie; veranlagte Eltern sollten in der Zucht nicht eingesetzt werden
Betroffene Nachkommen
Rassen
Engl. Vollblut; andere Rennpferde
Engl. Vollblut
7-43% (Ross MW et al, 2011)
11.3%; ähnliche Werte wurden durch verschiedene Autoren veröffentlicht (Oki H et al 2008).
DNA-Test
NEIN
Bemerkungen
Die Phänotypisierung der verschiedenen Störungen, die Lokalisationen und die Rassenprädispositionen sollte durch Forschungsarbeiten noch verfeinert werden (Rich T et al 2014; Smith R et al 2014).
LITERATURVERZEICHNIS
Bücher
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