Degenerative Suspensory Ligament Desmitis (DSLD)

INHALT

Synonyme (en)

Proximal Suspensory Desmitis (PSD)

Equine Systemic Proteoglycan Accumulation (ESPA)
Deutsch Degenerative Desmitis des Interosseus

Synonyme (de)

 Degenerative Veränderungen des Fesselträgers

Französisch

 Desmite dégénérative du ligament suspenseur
Gene

Diskussion und Vorschlag von Kandidatengenen (Mikrosatellitenanalyse, Scan des Gesamtgenoms, Strong DI 2005)
Chromosomen 5 potentielle Regionen: ECA6, ECA7, ECA11, ECA14, ECA26, ECA28 (Mikrosatellitenanalyse, Scan des Gesamtgenoms, Strong DI 2005)

OMIA#

--

NCBI gene

--

Mutationen

--

Erbgang

Der Paso Peruano und deren Kreuzungsprodukte sind besonders prädisponiert. Eine genetische Veranlagung wird stark vermutet. Der Erbgang ist nicht geklärt.

Eine signifikante (p<0.05) Differenz der Homozygotierate für 23 Mikrosatelliten wurde in der Gruppe der betroffenen Individuen beschrieben. Kein Marker wurde identifiziert (Strong DI 2005).

Hypothesen:

  • Autosomal rezessiv (Sponenberg DP, persönliche Mitteilung, Pedigreeanalyse, Zit. Strong DI 2005), reduzierte genetische Diversität und Inzucht (Strong DI 2005)
  • DSLD ist ein Sammelbegriff für vielfältige Störungen, die durch Mutationen in unterschiedlichen Genen hervorgerufen werden können; Analogie zum Ehlers-Danlos Syndrom beim Mensch (Strong DI 2005).

Merkmale / Symptome

Anatomie

Der Musculus interosseus (Fesselträger) verläuft zwischen den beiden Griffelbeinen auf der Rückseite des Röhrbeins (Metacarpus, resp. Metatarsus). Er hat einen sehnigen Charakter mit einzelnen Muskelfasern. Er spaltet sich in zwei Schenkel oberhalb der Gleichbeine auf und ist ein wichtiger Bestandteil des Fesselträgerapparats der Vorder- und Hintergliedmassen. Der Fesselträgerapparat übt während der Belastung eine federnde Funktion aus und verhindert eine Überstreckung des Fesselgelenkes.

Beschreibung der Krankheit (Dyson S 2007, 2010; Halper et al 2006, 2011; Mero JL & Pool RR 2002; Mero JL & Scarlett JM 2005; Schwarzbach SV et al 2010; Young 1993, Zit. Mero and Pool 2002; Xie et al 2011)

Die traumatisch bedingte Desmitis ist von der degenerativen Desmitis zu unterschieden. Die degenerative Desmitis des Interosseus (ist eine chronische einseitig- oder beidseitig degenerative Erkrankung des Fesselträgers der Vorder- und Hintergliedmassen mit langsamer, progressiver Verschlimmerung. Es handelt sich vermutlich um eine systemische Erkrankung (Halper et al 2006): Bindegewebe können auch im Herz-Kreislauf-System (Aorta, Koronararterien), am Nackenband, an Beugesehnen und an Bändern im Bereich der Kniescheibe betroffen sein (Gewebeentnahmen an toten Pferden).

Mögliche klinische Zeichen im frühen Stadium: Wärme und Schwellung im Fesselkopfbereich sowie Schmerzen bei Palpation des Fesselträgers. Eine Diagnose in diesem Stadium ist schwierig.

Spätere Zeichen: derbe, manchmal schmerzhafte Umfangsvermehrung des Interosseus und extrem statische und dynamische weiche Fesselung (Hyperextension des Fesselgelenkes) bis hin zur Durchtrittigkeit; geschwollene und verdickte Fesselköpfe; Probleme beim Aufstehen, Rückenschmerzen, steife Gänge; eine klassische Lahmheit ist nicht immer einfach zu diagnostizieren, wenn die Krankheit bilateral auftritt. Im Endstadium zwingen die Schmerzen das Pferd liegen zu bleiben.

Bilder: DSLD Research – Case study Photos

Die Pathogenese ist unbekannt. Die Krankheit wird bei Freizeitpferden sowie bei jungen Tieren auch ohne Wettkampfeinsatz beschrieben und scheint nicht durch eine Überbelastung verursacht zu werden.

Eine Anreicherung von Proteoglykan in den betroffenen Geweben (Equine Systemic Proteoglycan Accumulation, ESPA), ein Eisenüberschuss und die Enzyme ADAMTS5 scheinen eine Rolle zu spielen. Diese Hypothese wird kontrovers diskutiert (Halper et al 2006, 2011; Kim G et al 2008, 2010; Plaas A et al 2011; Schenkman D et al 2009).

Pferde mit einer Hypophysenfehlfunktion (pituitary pars intermedia dysfunction, PPID) sind häufiger betroffen (Hofberger S et al 2015).

Die Degenerative Desmitis des Interosseus ist eine irreversible Krankheit. Keine Behandlungsmöglichkeiten.
Belastungen

Schäden, die zu Funktionsausfällen führen (Bewegungsapparat), die den Allgemeinzustand und die Lebensqualität stark beeinträchtigen können; Lahmheit, Schmerzen, Euthanasie.

Massgebende Kriterien für die Beurteilung der Belastungen sind insbesondere:

Zuchtstrategie und Massnahmen

Direkte Selektion auf Gliedmassenbefunde und Gesundheitsmerkmale.

Eltern

Diagnose (klinische Untersuchung; Röntgen, Szintigraphie, Ultraschall; Halper et al 2011; Mero JL & Scarlett JM 2005);

Anpassung der Zuchtstrategie (die Eltern von betroffenen Pferden sollten in der Zucht nicht eingesetzt werden)

Betroffene Nachkommen

Diagnose: klinische Untersuchung; Röntgen, Szintigraphie, Ultraschall; betroffene Tiere sollen als Zuchttiere nicht eingesetzt werden.

Rassen

 Vor allem Paso Peruano und deren Kreuzungen; Araber, American Saddlebred, Quarter Horse, Englisches Vollblut, Standardbred (Amerikanischer Traber), andere Warmblutrassen.
Prävalenz (%) Bis 40% (Strong DI 2005)
Gründer --

DNA-Test

 NEIN

Bemerkungen

Die Phänotypisierung der verschiedenen Störungen sollte durch Forschungsarbeiten noch verfeinert werden.

S. auch Luo W et al 2016

LITERATURVERZEICHNIS

Wissenschaftliche Veröffentlichungen

2016

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Webseiten

(en) DSLD/ESPA

(en) HALPER Jaroslava, College of Veterinary Medicine, UGA. Georgia Founder - Equine Degenerative Disorder Research Project

(en) Information and Management for Owners of DSLD/ESPA Affected horses

html http://www.dsldequine.com/

Images: http://www.dsldequine.com/uploads/3/8/5/8/3858670/dsld_espa_symptoms_diagnosis_and_management.pdf

[Stand: 14.08.2015]

(en) DSLD Research – Case study Photos

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