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Suspensory branch desmitis
Suspensory branch lesions
Suspensory desmitis
Suspensory ligament desmopathy
Synonyme (fr)
Desmite du ligament suspenseur du boulet (LSB)
Desmite du LSB
Desmopathies du ligament suspenseur du boulet
Allemand
Schaden des Fesselträgers
Gènes
Pas identifiés
OMIA#
--
NCBI gene
Mutations
Transmission
Lésion du ligament suspenseur du boulet (pur-sang anglais, Hong Kong), héritabilité (Welsh CE 2014; Welsh CE et al 2013)
Caractères / symptômes
Anatomie
Le ligament suspenseur du boulet (syn.: muscle interosseux III) se situe dans une gouttière entre les deux stylets (métacarpien, resp. métatarsien rudimentaire) contre la face palmaire du canon. Il possède un caractère tendineux avec quelques fibres musculaires. Il se sépare en deux branches au dessus des os sésamoïdes proximaux et constitue une partie importante de l’appareil suspenseur du boulet des membres antérieurs et postérieurs. Cet appareil exerce une fonction d’amortisseur lors de l’appui et empêche une hyperextension de l’articulation du boulet.
Description de la maladie (Cogger N et al 2008; De Rechapt C 2014; Dyson PK et al 2008; Ely ER et al 2004, 2009; Hill AE et al 2014, 2015; Kasashima Y et al 2004; Lawson SEM et al 2007; Perkins NR et al 2005; Parkin T and Boden L 2007; Ramzan PHL and Palmer L 2011; Welsh CE 2014 ; Williams RB et al 2001): chez les chevaux de course, les lésions du ligament suspenseur du boulet (musculus interosseus) des membres antérieurs et postérieurs font partie des affections des ligaments les plus courantes (89.6% de toutes les lésions ligamentaires). Les lésions des tendons sont cependant plus fréquentes. Ces deux maladies sont souvent présentées ensemble. Pour diverses raisons, (anatomie, fonctions, risques), ces deux phénotypes devraient être considérés séparément.
Les lésions du ligament suspenseur du boulet sont souvent accompagnées (McLellan J and Plevin S 2014; Perkins NR et al 2005) d’atteintes de l’appareil suspenseur complet (ligament suspenseur avec son insertion, son corps et ses branches distales, ainsi que les os sésamoïdes et divers ligaments sésamoïdiens distaux, etc.).
Les lésions apparaissent souvent sans lien direct avec un effet de choc externe. La nature et la gravité des blessures ne sont pas encore définies dans toutes les langues (anglais: strain, laceration, severed or rupture (Parkin TDH 2007); allemand: Zerrungen oder Dehnung, Zerreissungen, partielle Ruptur (Riss), totale Ruptur; français: claquage ou élongation, déchirure, rupture partielle, rupture totale). Toutes ces blessures ont d’importantes conséquences financières et réduisent fortement le bien-être des chevaux de course (douleurs et boiterie). Elles peuvent même avoir des conséquences désastreuses (affaissement du boulet).
Plusieurs études épidémiologiques et sur les risques ont été conduites sur les risques d’accidents chez les pur-sang. Les lésions bénignes sont des précurseurs d’une rupture du ligament suspenseur et de fractures du condyle latéral du canon (Hill AE et al 2014).
Chez les chevaux de course (pur-sang anglais), les lésions du ligament suspenseur du boulet des antérieurs ont une base génétiques (Welsh CE 2014). Les lésions chez les chevaux d’autres races (trotteurs, chevaux de sport, chevaux de trait, Desmite dégénérative du ligament suspenseur chez le paso péruvien) sont vraisemblablement des phénotypes différents.
Diverses causes potentielles (cheval, piste, entraînement) ont été identifiées ou sont supposées:
Les critères déterminants pour l’évaluation des contraintes sont en particulier:
Stratégie d’élevage et mesures
Sélection directe sur la base des résultats de l’examen des membres et de critères de santé; estimation de valeurs d’élevage (Welsh CE 2014).
Parents
Diagnostic; adaptation de la stratégie d’élevage, les parents prédisposés ne devraient pas être affectés à l’élevage.
Descendants atteints
Races
Pur-sang anglais; autre races de chevaux de courses
Chevaux de course (pur-sang anglais)
8-11.5% (Hill AE et al 2014, 2015)
3.61% (courses plates au Japon; Kasashima Y et al 2004)
8.5-9.8% (Ramzan PHL and Palmer L 2011)
Test ADN
NON
Remarques
La phénotypisation des divers troubles, leur localisation et les prédispositions des diverses races devront être encore affinées par des travaux de recherche (Rich T et al 2014).
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